Desarrollo de corazón

El corazón es el primer órgano funcional en un embrión vertebrado. Hay 5 etapas al desarrollo de corazón.

Especificación de células del precursor cardíacas

El mesodermo del plato lateral delaminates para formar dos capas: el mesodermo (parietal) somático dorsal y el ventral splanchnic mesodermo (visceral). Las células del precursor de corazón venidas de las dos regiones del mesodermo splanchnic llamaron el mesodermo cardiogenic. Estas células pueden distinguir en endocardium que raya la cámara de corazón y válvulas y el myocardium que forma la musculatura de los ventrículos y los atrios.

Las células de corazón son especificadas en el mesodermo anterior por proteínas como el Dickkopf-1, Nodular, y Cerberus secretado por el endodermo anterior. Si Dickkopf-1 y el acto Nodular directamente en el mesodermo cardíaco son el sujeto de la investigación, pero parece que al menos actúan indirectamente estimulando la producción de factores adicionales del endodermo anterior. Estas señales tempranas son esenciales para la formación de corazón tal que el retiro del endodermo anterior bloquea la formación de corazón. El endodermo anterior también es suficiente para estimular el corazón differientation ya que puede inducir el mesodermo non-cardiogenic de más posiciones posteriores en el embrión a formar el corazón.

La secreción de inhibidores de Wnt (como Cerberus, Dickkopf y Crescent) por el endodermo anterior también previene Wnt3a y Wnt8 secretado por el tubo neural de inhibir la formación de corazón. El notochord secreta a antagonistas BMP (Chordin y Noggin) para prevenir la formación del mesodermo cardíaco en sitios inadecuados.

Otras señales de cardiogenic como el BMP y FGF activan la expresión de factores de transcripción específicos cardíacos como la proteína de homeodomain Nkx2.5. Nkx2.5 activa varios factores de transcripción río abajo (como el MEF2 y GATA) que activan la expresión del músculo cardíaco proteínas específicas. Las mutaciones en Nkx2.5 causan defectos de desarrollo de corazón y malformaciones de corazón congénitas.

Migración de células del precursor cardíacas y fusión del primordia

Las células del precursor cardíacas emigran anteriormente hacia el midline y fusible en un tubo de corazón solo. La fibronectina en la matriz extracelular dirige esta migración. Si este acontecimiento de migración se bloquea, cardia bifida resultados donde el dos corazón primordia permanece separado. Durante la fusión, el tubo de corazón se modela a lo largo del eje anterior/posterior para varias regiones y las cámaras del corazón.

Los alrededores mesocardium degeneran para dejar el corazón primitivo atado sólo antes de sus finales arteriales y venosos, que anatómicamente se fijan a los arcos pharyngeal y el septum transversum, respectivamente. El corazón tubular en vías de desarrollo entonces dobla ventrally y aumentos en cinco regiones a lo largo de su longitud: el primer y el más cercano al final arterial es el truncus arteriosus, luego siga el bulbus cordis, el ventrículo primitivo, el atrio primitivo y el seno venosus. Cinco dilataciones embrionarias del corazón primitivo se desarrollan en las estructuras adultas del corazón.

Colocación de corazón

El tubo de corazón se somete a la colocación derecha para cambiar de la polaridad anterior/posterior a la polaridad izquierda/correcta. El mecanismo detallado es desconocido sin embargo la colocación requiere el factor de transcripción asimétricamente localizado. La dirección de asimetría es establecida mucho antes durante el desarrollo embrionario, posiblemente por la rotación en el sentido de las agujas del reloj de cilia, y lleva colindó la expresión de Pitx2. La colocación también depende de proteínas específicas de corazón activadas por Nkx2.5 tal como, y Xin.

Formación de la cámara de corazón

Los destinos de la célula de las cámaras de corazón se caracterizan antes de la colocación de corazón, pero no se pueden distinguir hacia el final de la colocación. Hand1 se localiza al ventrículo izquierdo mientras Hand2 se localiza al ventrículo derecho.

Septation y formación de la válvula

La colocación apropiada y la función de las válvulas son críticas para formación de la cámara y flujo sanguíneo apropiado. El cojín endocardial sirve de una válvula de expediente hasta entonces.

El truncus arteriosus y bulbus contiguo cordis partición por medio de células de la cresta de los nervios. Una vez que las células del canto truncal se encuentran con las células del canto bulbar que enroscan alrededor del uno al otro en una orientación espiral como funden y forman el aorticopulmonary septum. Esto terminará la división de la aorta del tronco pulmonar. Los defectos en este proceso producen truncus persistente arteriosus, la división desigual del truncus arteriosus, la transposición de las grandes arterias, válvula aórtica y pulmonar stenosis o tetralogy de fallot.

El atrio primitivo se divide en dos uniéndose de varias estructuras. Del tejado del atrio primitivo baja el septum primum, que crece hacia los cojines endocardial dentro del canal atrial. Directamente antes del septum primum fusibles con los cojines endocardial hay un espacio temporal llamado el foramen primum. Una vez que se funden unas nuevas formas iniciales en medio del septum el primum llamó el ostium secundum o foramen secundum. A la derecha del septum primum y también bajada del tejado del atrio primitivo, desciende una partición semilunar y en forma de llamó el septum secundum. Los bordes libres del septum secundum producen y el orificio llamó foramen ovale, que se cierra después del nacimiento cuando el septum primum y secundum se funden el uno al otro que completa la formación del atrial septum. Los defectos de este proceso producen vario atrial septal defectos.

El canal atrial es por su parte dividido en un lado izquierdo y derecho por el atrioventricular septum, que origina de la unión del dorsal y ventral endocardial el cojín. La derecha del canal atrial se hará la válvula tricuspid y la izquierda se hará la válvula del premolar. Los defectos en la producción del AV septum producen atrioventricular septal defectos, incluso un canal AV persistente y tricuspid atresia.

El suelo en el midline del ventrículo primitivo produce el interventricular septum, separando la cámara en dos. IV septum se ponen ascendentes hacia el cojín endocardial. Cuando crece, un foramen aparece, el interventricular foramen, que más tarde se cierra por el no muscular IV septum. Los defectos en la producción de IV septum causan ventricular septal defectos, que comunican ambos ventrículos.

Precios del corazón de Embryofetal

El corazón humano golpea más de 3.5 mil millones de veces en una vida media.

El corazón embryon humano comienza a golpear aproximadamente 21 días después de la concepción, o cinco semanas después de que el período menstrual normal pasado (LMP), que es la fecha normalmente solía fechar el embarazo en la comunidad médica. Las despolarizaciones eléctricas que provocan myocytes cardíaco para contraerse se levantan espontáneamente dentro del propio myocyte. El latido del corazón es inititated en las regiones del marcapasos y extensiones al resto del corazón a través de un camino de la conducción. Las células del marcapasos se desarrollan en el atrio primitivo y el seno venosus para formar el nodo sinoatrial y el nodo atrioventricular respectivamente. Las células propicias desarrollan el bulto de Su y llevan la despolarización en el corazón inferior.

El corazón humano comienza a golpear a un precio cerca de la madre, aproximadamente 75-80 latidos por minuto (BPM). El precio de corazón embrionario (EHR) entonces acelera en línea recta para el primer mes del redoble, que alcanza su punto máximo en 165-185 BPM durante la 7ma semana temprana, (temprano 9na semana después del LMP). Esta aceleración es aproximadamente 3.3 BPM por día, o aproximadamente 10 BPM cada tres días, un aumento de 100 BPM en el primer mes.

Después de alcanzar su punto máximo en aproximadamente 9.2 semanas después del LMP, decelera a aproximadamente 150 BPM (+/-25 BPM) durante la 15ta semana después del LMP. Después de la 15ta semana la desaceleración reduce la marcha del alcance de un precio medio de aproximadamente 145 (+/-25 BPM) BPM en el término. La fórmula de la regresión que describe esta aceleración antes del embrión alcanza 25 mm de la longitud de la grupa de la corona o 9.2 semanas LMP es:

No hay ninguna diferencia en precios de corazón masculinos y femeninos antes del nacimiento.

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